生命科学技术学院陈良、何庆瑜实验室联合在N
来源:车辆网 发表于2019-10-23 23:41:53 编辑:吴彦祖
摘要: 近来,生命科学技术学院陈良实验室和何庆瑜实验室联合在Nature Communications宣布论文,解析了抑癌基因的功用损失对肺癌癌变和相应靶向医治的影响。 肺癌

近来,生命科学技术学院陈良实验室和何庆瑜实验室联合在Nature Communications宣布论文,解析了抑癌基因的功用损失对肺癌癌变和相应靶向医治的影响。

肺癌是一切癌症中肯定发患者数和逝世人数最多的癌症。靶向医治的效果被肿瘤的耐药性或自始耐药所约束,临床迫切需要处理这个问题。

研讨人员使用肺癌细胞株在体外做了全基因组规划的转录因子siRNA挑选,结合肺癌和癌旁的转录组表达量的比较,发现了一批在肺癌中表达量下降、敲低后能促进肺癌细胞成长的转录因子。其间GATA4是表型最激烈的一个转录因子。在小鼠肺上皮细胞中敲除GATA4能激烈的促进肺癌的构成,而高表达则能按捺肺癌的构成,阐明GATA4是一个效果激烈的肺癌抑癌基因。紧接着,研讨人员发现,GATA4在肺癌中高表达后能使肺癌细胞老化。

研讨发现GATA4经过转录出miRNA,敲低TGFB2,按捺TGFB信号通路转录WNT7B的才能,从而引起肺癌细胞的老化。

在临床样品中,研讨人员发现,GATA4的高表达与患者的生存期呈正相关性。在绝大多数样品中,GATA4的表达量很低或缺失,而TGFB2和WNT7B的表达量高。

在激活骤变Kras一起敲除GATA4的转基因肺癌小鼠模型中,用TGFBR1的按捺剂联合MEK1/2的按捺剂能有用医治小鼠的肺癌。最终研讨人员总结GATA4引起的肺癌机理为GATA4-miRNA-TGFB2-WNT7B-老化。

该文的榜首作者为陈良实验室的高磊博士、胡勇博士、田娅恵博士、范真真博士和中国科学院自动化研讨所的王坤博士,我校陈良、何庆瑜,以及中国科学院上海生物化学与细胞生物学研讨所的季红斌为该文的并排通讯作者。

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生命科学技术学院陈良、何庆瑜实验室联合在Nature Communications宣布论文

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